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*仅供医学专科东谈主士阅读参考

轻便一个月前，在经过3个月6次“换血”之后，好意思国科技富豪Bryan Johnson如故废弃了，因为他发现“换血”莫得给我方带来任何克己。

不外，三周后，杜克大学医学院James P. White和哈佛医学院Vadim N. Gladyshev却秘书：给小鼠“换血”抗衰延寿的本质顺利了。干系参议效果发表在驰名期刊《当然·朽迈》上[1]。

White和Gladyshev团队继承广为东谈主知的异种共生（HPB）时期，将年青小鼠和年老少鼠的血液轮回系统聚合在一齐，3个月后再将二者分离。本质终结标明，与对照组比拟，异种共生年老少鼠生理策画改善，血液和肝脏的表不雅遗传学年纪大幅裁减，全身转录组和表不雅基因组图谱介于年老和年青之间，何况这些变化在分离两个月之后仍存在。

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最遑急的是，年老少鼠的寿命和健康寿命真是齐蔓延了！据了解这亦然科学家初度证实，将年老少鼠血液轮回接入年青小鼠的血液轮回，不错延龟龄命！（不知谈Bryan Johnson怎么看待这个参议）

论文首页截图

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骨子上，在160多年前，科学家就运转使用异种共生时期探索人命的高明了[2]。插足二十一生纪之后，干系参议效果井喷。

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多数的参议纷纷发现，年青的血液轮回不错改善朽迈组织的功能[3,4]。举例，肌肉[3]、肝脏[3]、腹黑[5]、大脑[6,7]和骨骼[4,8]等组织。

不外，上述参议效果仍濒临着许多问题。第一，异种共生背后的分子机制现在仍不明晰；第二，异种共收效果的抓续性也未知；第三，异种共生对生物学年纪和健康寿命的遥远影响也不解确。

恰是在这个大配景下，White和Gladyshev团队开展了这个参议。

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异种共生的经由

如上图所示，参议东谈主员将年青小鼠（3月龄）和年老少鼠（20月龄）两两组合，分红三组，差别配对聚合在一齐，异种共生抓续3个月；然后分离，不雅察2个月。参议终结后，他们让一部分小鼠解放生涯直至当然弃世，另一部分小鼠用于后续的参议分析。

从延寿效果上来看，参议东谈主员发现，与对照组比拟，异种共生的年老少鼠中位寿命蔓延了6周，最大寿命蔓延了2周。此外，这些异种共生年老少鼠在本质早期会出现因脂肪减少而导致的体重下跌，不外在这些小鼠的人命晚期，因为瘦体重的加多，使体重得以看护。更专门念念的是，异种共生年老少鼠的自觉笼内当作也高于对照组。

White和Gladyshev团队以为，以上数据标明，遥远异种共生确乎可蔓延小鼠寿命和健康寿命。

异种共生对小鼠各式表型的影响

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在证实异种共生的延寿功能之后，White和Gladyshev团队入辖下手从表不雅遗传和基因抒发等层面探索背后的机制。

通过比较，他们发现，异种共生可将血液的表不雅遗传年纪裁减24%，即使分离两个月之后下跌数据也保抓在22.4%；肝脏的表不雅遗传年纪也出现访佛的下跌，两个数据差别为16.8%和19.1%。另一个镇定平台的参议，证实了上述发现。

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后续参议还发现，异种共生年老少鼠的表不雅遗传年纪齐明显低于它们的骨子年纪，何况血液分享是异种共生导致表不雅遗传年纪变化的先决条目。遑急的是，他们还发现3个月的异种共生比5周的异种共收效果更好。

基于以上数据，参议东谈主员以为，他们初度通过分子生物符号物的变化，证实遥远异种共生不错让小鼠系统性地永生久视。

血液和肝脏表不雅遗传年纪的变化

从转录组变化的层面来看，异种共生让年老少鼠的氧化磷酸化和线粒体生物发生干系基因多数富集。要知谈，在朽迈的过程中氧化磷酸化是处于受损状况的[9]。这意味着，异种共生不错逆转一些与年纪干系的枢纽能量生成阶梯的零落。

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此外，White和Gladyshev团队还发现，异种共生年老少鼠体内的炎症和干扰素-γ（IFNγ）反馈干系基因抒发裁减。而时时情况下，这两个策画亦然跟着年纪增长而加多的。

不出丑出，给与异种共生之后，年老少鼠的转录组也趋向于年青化。

异种共生对基因抒发的影响

在参议的终末，White和Gladyshev团队尝试揭示异种共生逆转生理年纪和延龟龄命的潜在机制。

从转录组数据的分析来看，异种共生的作用机制似乎与其他龟龄搅扰形态访佛，齐是通过激活与吐旧容新和细胞呼吸关联的基因，同期扼制炎症反馈，进而达到抗朽迈的概念。

从具体基因的层面来看，遥远异种共生之后，参议东谈主员发现老年小鼠体内Sirt3、Gstt2和Tert抒发上调；C1qb和Dnmt3b等基因的抒发下调。以Sirt3为例，一经有参议发现，Sirt3缺失会促衰，而过抒发Sirt3会裁减活性氧水平，并进步朽迈干细胞的再生才调[10]。

以上参议终结标明，遥远异种共生的抗衰效果是通过多种复杂的机制兑现的。

总的来说，White和Gladyshev团队的参议终结标明，遥远异种共生会导致年老少鼠表不雅遗传学年纪抓久地下跌，并延终年老少鼠的寿命。固然这种本质要领不成能利用于东谈主类，然则这个参议也发现了一些潜在的抗衰靶点，这关于后续的参议有一定的指示意旨。

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参考文件：

[1].Zhang B, Lee DE, Trapp A, et al. Multi-omic rejuvenation and life span extension on exposure to youthful circulation. Nat Aging. 2023;10.1038/s43587-023-00451-9. doi:10.1038/s43587-023-00451-9

[2].Conboy MJ, Conboy IM, Rando TA. Heterochronic parabiosis: historical perspective and methodological considerations for studies of aging and longevity. Aging Cell. 2013;12(3):525-530. doi:10.1111/acel.12065

[3].Conboy IM, Conboy MJ, Wagers AJ, Girma ER, Weissman IL, Rando TA. Rejuvenation of aged progenitor cells by exposure to a young systemic environment. Nature. 2005;433(7027):760-764. doi:10.1038/nature03260

[4].Baht GS, Silkstone D, Vi L, et al. Exposure to a youthful circulaton rejuvenates bone repair through modulation of β-catenin. Nat Commun. 2015;6:7131. doi:10.1038/ncomms8131

[5].Loffredo FS, Steinhauser ML, Jay SM, et al. Growth differentiation factor 11 is a circulating factor that reverses age-related cardiac hypertrophy. Cell. 2013;153(4):828-839. doi:10.1016/j.cell.2013.04.015

[6].Ruckh JM, Zhao JW, Shadrach JL, et al. Rejuvenation of regeneration in the aging central nervous system. Cell Stem Cell. 2012;10(1):96-103. doi:10.1016/j.stem.2011.11.019

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[7].Villeda SA, Plambeck KE, Middeldorp J, et al. Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice. Nat Med. 2014;20(6):659-663. doi:10.1038/nm.3569

[8].Vi L, Baht GS, Soderblom EJ, et al. Macrophage cells secrete factors including LRP1 that orchestrate the rejuvenation of bone repair in mice. Nat Commun. 2018;9(1):5191. doi:10.1038/s41467-018-07666-0

[9].Lesnefsky EJ, Hoppel CL. Oxidative phosphorylation and aging. Ageing Res Rev. 2006;5(4):402-433. doi:10.1016/j.arr.2006.04.001

[10].Brown K, Xie S, Qiu X, et al. SIRT3 reverses aging-associated degeneration. Cell Rep. 2013;3(2):319-327. doi:10.1016/j.celrep.2013.01.005

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本文作家丨BioTalker